Was ist NAD+?

NAD+ (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid) ist ein Coenzym, das in jeder lebenden Zelle vorkommt. Zellen nutzen es auf zwei Arten: als Elektronenüberträger in den Reaktionen, die Energie aus der Nahrung freisetzen, und als Rohstoff, den Signalenzyme bei ihrer Arbeit abbauen. Weil es verbraucht wird, bauen Zellen es ständig neu auf, aus Formen von Vitamin B3 und der Aminosäure Tryptophan.

• NAD+ und NADH sind zwei Zustände desselben Moleküls. NAD+ nimmt Elektronen auf, NADH gibt sie weiter.
• Sirtuine, PARPs und CD38 verbrauchen NAD+, deshalb setzen Zellen es innerhalb von Stunden um.
• Studien an Mäusen zeigen durchweg weniger NAD+ im Gewebe mit zunehmendem Alter. Beim Menschen sind die Ergebnisse gemischt: Eine Studie aus dem Jahr 2026 mit sieben Kohorten fand keinen Altersunterschied beim NAD+ im Vollblut.
• Orale Vorstufen wie NR und NMN erhöhen NAD+ im Blut. Keine große Studie hat gezeigt, dass dies einen klinischen Endpunkt verändert.
• Daten zu injiziertem NAD+ beim Menschen sind sehr begrenzt.

NAD+ steht für Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid. Der Name beschreibt den Aufbau. Das Molekül besteht aus zwei Nukleotiden, derselben Art von Baustein wie in DNA und RNA, die über ihre Phosphatgruppen verbunden sind. Ein Nukleotid trägt Adenin. Das andere trägt Nicotinamid, den Teil, der aus Vitamin B3 stammt.

Am Nicotinamid-Ende findet die Chemie statt. In der oxidierten Form trägt dessen Ring eine positive Ladung, daher das "+" in NAD+. Wenn ein Enzym einem Brennstoffmolekül Elektronen entzieht, nimmt NAD+ zwei Elektronen und ein Proton auf und wird zu NADH. NADH gibt diese Elektronen dann weiter und wird wieder zu NAD+.

Ein hilfreiches Bild: NAD+ ist ein wiederverwendbares Shuttle. Es ist kein Brennstoff und wird in dieser Rolle nicht verbraucht. Es trägt Elektronen von einer Reaktion zur nächsten, immer wieder.

NAD+ wurde 1906 erstmals beschrieben, als die britischen Biochemiker Arthur Harden und William John Young feststellten, dass Hefesaft ein kleines, hitzestabiles "Co-Ferment" brauchte, um Zucker zu vergären (Harden und Young, 1906). In den folgenden Jahrzehnten klärten Forschende seine Struktur auf und zeigten, dass der Nicotinamid-Teil die Elektronen überträgt.

In Fachartikeln tauchen vier eng verwandte Namen auf:

• NAD+: die oxidierte Form, bereit, Elektronen aufzunehmen.
• NADH: die reduzierte Form, die Elektronen zu ihrem nächsten Ziel bringt.
• NADP+: NAD+ mit einer zusätzlichen Phosphatgruppe, angefügt vom Enzym NAD-Kinase.
• NADPH: die reduzierte Form von NADP+. Zellen nutzen sie vor allem, um Moleküle wie Fettsäuren aufzubauen und antioxidative Systeme wie Glutathion am Laufen zu halten (Xiao et al., 2018).

Das Verhältnis von NAD+ zu NADH, oft als NAD+/NADH-Verhältnis geschrieben, ist eine der Größen, mit denen Forschende den Stoffwechselzustand einer Zelle beschreiben.

Der Körper nimmt NAD+ nicht in nennenswerter Menge fertig aus der Nahrung auf. Er baut NAD+ in den Zellen aus kleineren Ausgangsstoffen auf und recycelt das meiste, was er verbraucht. Forschende beschreiben vier Wege, die alle bei derselben Enzymfamilie enden, den NMNATs, die das Molekül fertigstellen (Covarrubias et al., 2021). Isotopen-Tracing bei Mäusen ergab, dass die meisten Gewebe auf Nicotinamid aus dem Blut angewiesen sind, das zu einem großen Teil von der Leber abgegeben wird, statt NAD+ von Grund auf selbst herzustellen (Liu et al., 2018).

Die Nahrung liefert die Rohstoffe, nicht NAD+ selbst. Die wichtigsten Vorstufen aus der Nahrung sind:

• Niacin und Nicotinamid (Vitamin B3): enthalten in Fleisch, Geflügel, Fisch, Vollkorn, Hülsenfrüchten, Nüssen und Pilzen und vielen angereicherten Lebensmitteln zugesetzt.
• Tryptophan: eine essenzielle Aminosäure in den meisten eiweißreichen Lebensmitteln, etwa Milchprodukten, Eiern, Geflügel, Soja und Samen.
• NR und NMN: in manchen Lebensmitteln vorhanden, etwa in Milch und bestimmtem Gemüse, aber nur in Spuren im Vergleich zu den Mengen in der Forschung.

Ein schwerer Mangel an Vitamin B3 und Tryptophan in der Ernährung verursacht Pellagra, eine Mangelkrankheit, die beschrieben wurde, lange bevor jemand NAD+ kannte. Ihre Geschichte ist ein Grund, warum der NAD+-Stoffwechsel seit über einem Jahrhundert erforscht wird.

NAD+ hat zwei Aufgaben, die man leicht verwechselt. Bei der ersten wird es recycelt. Bei der zweiten wird es verbraucht.

Aufgabe eins: Elektronenüberträger im Energiestoffwechsel. Wenn Zellen Glukose, Fettsäuren und Aminosäuren abbauen, entziehen Enzyme namens Dehydrogenasen diesen Brennstoffen Elektronen und laden sie auf NAD+, wodurch NADH entsteht. Das geschieht in der Glykolyse, im Citratzyklus und beim Abbau von Fetten. NADH liefert seine Elektronen dann an Komplex I der Atmungskette in den Mitochondrien. Der Elektronenfluss entlang dieser Kette treibt die Bildung von ATP an, dem Molekül, mit dem Zellen den Großteil ihrer Arbeit antreiben. Am Ende kommt NAD+ wieder heraus, bereit für die nächste Runde.

Aufgabe zwei: Rohstoff für Signalenzyme. Mehrere Enzymfamilien leihen sich NAD+ nicht nur aus, sie spalten es. Jedes Mal setzen sie dabei Nicotinamid frei, das die Zelle anschließend recycelt. Am besten untersucht sind:

In kultivierten Zellen ordneten Tracing-Experimente etwa ein Drittel des NAD+-Verbrauchs den Sirtuinen und etwa ein Drittel den PARPs zu (Liu et al., 2018). Wegen dieses stetigen Verbrauchs wird der NAD+-Bestand innerhalb von Stunden umgesetzt. Deshalb sind die oben beschriebenen Recyclingwege so wichtig.

Das ist die Aussage, die über NAD+ am häufigsten wiederholt wird, und die Datenlage dahinter ist gemischter, als sie meist klingt.

Bei Tieren ist weniger NAD+ in mehreren Geweben mit zunehmendem Alter ein durchgängiger Befund. Studien an Mäusen haben einen Teil davon mit steigender CD38-Aktivität in Verbindung gebracht (Camacho-Pereira et al., 2016).

Beim Menschen sind die Daten dünner. Eine Studie aus dem Jahr 2012 mit Hautproben von 49 Menschen zwischen 0 und 77 Jahren berichtete über weniger NAD+ mit zunehmendem Alter, zusammen mit höherer PARP-Aktivität (Massudi et al., 2012). Ein Review in Nature Metabolism aus dem Jahr 2025 kam zu dem Schluss, dass ein altersbedingter Rückgang beim Menschen nur in einer begrenzten Zahl von Studien übereinstimmend beobachtet wurde (Vinten et al., 2025).

2026 maßen Forschende in Amsterdam NAD+ im Vollblut mit einer validierten Massenspektrometrie-Methode in sieben unabhängigen Kohorten. Die Werte blieben über das Alter hinweg weitgehend stabil und veränderten sich durch die getesteten Lebensstil-Interventionen nicht, stiegen aber mit Nicotinamid-Ribosid (Trętowicz et al., 2026).

Blut ist kein Gewebe, damit ist also nicht geklärt, was in Muskeln oder im Gehirn passiert. Es bedeutet aber, dass "NAD+ sinkt mit dem Alter" beim Menschen nicht als gesicherte Tatsache gelten sollte.

Die Forschung zu NAD+ umfasst drei Ebenen, und es hilft, sie auseinanderzuhalten.

• Zellen und Enzyme. Die Chemie von NAD+, seine Synthese und die Enzyme, die es verbrauchen, sind gut beschrieben. Das ist Lehrbuch-Biochemie.
• Tiere. Viele Studien an Mäusen und anderen Modellen haben NAD+ mit Vorstufen erhöht und Veränderungen in Stoffwechsel und Gewebefunktion gemessen. Das sind Ergebnisse bei Tieren, die sich nicht einfach auf Menschen übertragen lassen.
• Menschen. Die meisten Studien am Menschen haben orale Vorstufen getestet, vor allem NR und NMN, in kleinen Gruppen über Wochen bis Monate.

Der beständigste Befund beim Menschen ist die Veränderung eines Biomarkers. Orales NR erhöhte NAD+ im Blut dosisabhängig bei gesunden Freiwilligen (Trammell et al., 2016) und in einer Studie mit 140 übergewichtigen Erwachsenen, die drei Tagesmengen über acht Wochen verglich (Conze et al., 2019). In einer sechswöchigen Crossover-Studie mit 30 gesunden Erwachsenen zwischen 55 und 79 Jahren erhöhte NR das NAD+ in Immunzellen des Blutes um etwa 60 Prozent (Martens et al., 2018). Orales NMN erhöhte NAD+ im Blut in einer Studie mit gesunden älteren Männern (Igarashi et al., 2022).

Wenn Studien über den Biomarker hinausschauten, waren die Ergebnisse meist neutral oder gemischt. Eine zwölfwöchige Studie mit NR bei 40 Männern mit Adipositas fand keine Veränderung der Insulinsensitivität oder der Körperzusammensetzung (Dollerup et al., 2018). In der Martens-Studie waren die Ergebnisse zu Blutdruck und Gefäßsteifigkeit explorativ und nach statistischer Korrektur nicht signifikant.

Was die Daten nicht zeigen. Ein höherer NAD+-Wert ist eine Messung, kein gesundheitliches Ergebnis. Ein Review von Vorstufen-Studien am Menschen aus dem Jahr 2025 fasste es so zusammen: NAD+ im Blut steigt zuverlässig, Effekte auf klinische Endpunkte wurden nicht gezeigt (Vinten et al., 2025). Mehrere größere und längere Studien laufen oder warten auf ihre Veröffentlichung, das kann sich also ändern. Fair zusammengefasst: Die Biologie von NAD+ ist gut verstanden, die Folgen einer Erhöhung beim Menschen sind es nicht.

Mehr zu den Vorstufen liest du in was der Unterschied zwischen NMN und NAD+ ist und wie NMN im Körper zu NAD+ umgewandelt wird.

Es gibt zwei grundsätzliche Wege, NAD+ in Forschung und Praxis zu erhöhen: eine Vorstufe schlucken oder NAD+ selbst per Infusion oder Injektion zuführen. Im Körper verhalten sie sich unterschiedlich.

Orale Vorstufen. Geschlucktes NAD+ wird im Darm größtenteils abgebaut, bevor es die Zellen erreicht. Deshalb enthalten die meisten Nahrungsergänzungsmittel stattdessen Vorstufen. Auch Vorstufen werden unterwegs verändert. Bei Mäusen zeigte Isotopen-Tracing, dass oral gegebenes NR und NMN größtenteils zu Nicotinamid umgewandelt wurden, bevor sie in den Kreislauf gelangten, während NR und NMN, die in eine Vene gegeben wurden, unversehrt die Gewebe erreichten (Liu et al., 2018). Beim Menschen erhöhen orales NR und NMN das NAD+ im Blut, Messungen in menschlichem Gewebe sind aber selten.

Intravenöses und subkutanes NAD+. Für NAD+, das dem Körper zugeführt wird, ist kein gesicherter Weg bekannt, als ganzes Molekül in Zellen zu gelangen. Enzyme auf der Außenseite der Zellen bauen es ab: CD38 und CD157 spalten es in Nicotinamid und ADP-Ribose, ENPP1 setzt NMN frei, und CD73 wandelt NMN in NR um. Die Zellen nehmen dann diese kleineren Moleküle auf und bauen NAD+ innen wieder auf (Gasparrini et al., 2021). Ein eigener Transporter, der intaktes NAD+ durch die menschliche Zellmembran bringt, ist nicht nachgewiesen.

Die Daten beim Menschen sind begrenzt. Die einzige von Fachleuten begutachtete pharmakokinetische Studie zu intravenösem NAD+, die wir kennen, begleitete 8 Männer, die 750 mg über 6 Stunden erhielten. Das NAD+ im Plasma stieg in den ersten zwei Stunden nicht an und lag nach sechs Stunden etwa 400 Prozent über dem Ausgangswert, zusammen mit einem Anstieg seiner Abbauprodukte (Grant et al., 2019). Ein Bericht für die US-Behörde FDA aus dem Jahr 2021 fand keine veröffentlichten pharmakokinetischen Studien am Menschen zu NAD+, das unter die Haut oder in einen Muskel gegeben wurde (University of Maryland CERSI, 2021).

Kurz gesagt: NAD+ unter die Haut zu geben, umgeht den Verdauungstrakt, aber was danach passiert, einschließlich wie viel welchen Geweben zur Verfügung steht, ist beim Menschen kaum gemessen. Mehr dazu liest du in wie sich ein NAD+ Pen von einer Infusion unterscheidet.

NAD+ und Spermidin sind nicht verwandte Moleküle, die im selben Forschungsfeld auftauchen. NAD+ ist ein Coenzym im Zentrum des Energiestoffwechsels und ein Rohstoff für Sirtuine und PARPs. Spermidin ist ein Polyamin, das vor allem wegen seiner Verbindung zur Autophagie erforscht wird, dem Prozess, mit dem Zellen verbrauchte Bestandteile abbauen und wiederverwerten.

Ihre Forschungswege kreuzen sich bei der Acetylierung von Proteinen. Das Sirtuin SIRT1 entfernt Acetylgruppen von Proteinen und braucht dafür NAD+. Spermidin wurde daraufhin untersucht, dass es das Enzym EP300 hemmt, das Acetylgruppen anfügt. In Zellstudien, die Spermidin mit Resveratrol verglichen, einer Substanz, die SIRT1 aktiviert, beschrieben Forschende unterschiedliche Wege, die bei denselben acetylierten Proteinen zusammenlaufen (Morselli et al., 2011). Das sind Laborbefunde, sie sagen nichts über die Kombination beider beim Menschen aus.

Wie beides ins Gesamtbild passt, liest du auf unserer Seite über Zellgesundheit.

Jede Zelle bildet NAD+, aber deshalb ist nicht jeder Weg, es zu erhöhen, eine neutrale Wahl. Wenn du über eine NAD+-Vorstufe oder ein Injektionsprodukt nachdenkst, sind das sinnvolle Punkte für das Gespräch mit einer Ärztin oder einem Arzt:

• Deine Krankengeschichte, einschließlich aktueller Erkrankungen, früherer Krebserkrankungen sowie Nieren- und Leberfunktion.
• Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel, die du schon nimmst, auch andere Vitamin-B3-Produkte, damit deine Gesamtaufnahme klar ist.
• Schwangerschaft und Stillzeit. Für diese Gruppen fehlen Daten.
• Der Verabreichungsweg. Eine Injektion unter die Haut bringt Technik, Hygiene und mögliche Hautreaktionen an der Einstichstelle mit sich, die es bei oralen Produkten nicht gibt.
• Nebenwirkungen. Orales NR wurde in veröffentlichten Studien im Allgemeinen gut vertragen (Conze et al., 2019). Daten zu injiziertem NAD+ stammen vor allem aus kleinen Studien und Berichten aus Kliniken.
• Die Dosis. Darüber entscheidet deine Ärztin oder dein Arzt, nicht eine Website.

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• Coenzym: ein kleines Molekül, das ein Enzym für seine Arbeit braucht.
• Redoxreaktion: eine Reaktion, bei der Elektronen von einem Molekül, das oxidiert wird, auf ein anderes übergehen, das reduziert wird.
• Vorstufe: ein Molekül, das der Körper in ein anderes umwandelt. NR und NMN sind Vorstufen von NAD+.
• Salvage-Weg: der Recyclingweg, der NAD+ aus Nicotinamid wieder aufbaut.
• Sirtuine: NAD+-abhängige Enzyme, die Acetylgruppen von Proteinen entfernen.
• PARPs: Enzyme, die mit NAD+ Proteine markieren, vor allem bei der DNA-Reparatur.
• CD38: ein Enzym, das NAD+ abbaut, überwiegend außerhalb der Zellen.
• Pharmakokinetik: wie ein Stoff im Körper aufgenommen, verteilt, umgewandelt und ausgeschieden wird.

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